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重症急性胰腺炎的手术治疗


北京协和医院外科 卢欣、钟守先

  重症急性胰腺炎(SAP)患者的情况非常复杂,手术时机以及具体术式不可能有一个固定的模式。医师应在严密观察下,根据具体情况做出准确的判断,决定治疗方案,才能取得较好的疗效。

SAP的治疗之路

  回顾外科学发展的历史,SAP的治疗历经了很多曲折。在初期,SAP完全依靠内科保守治疗,死亡率极高,因而外科医生尝试通过手术进行干预,从单纯胆囊切除到“三造瘘”(胆总管、胃、空肠造瘘),从简单的坏死组织清除到各种方式的引流、腹腔灌洗,甚至胰腺次全切除或全切除,但都未能明显改善患者的预后。

  随着相关学科的发展,特别是炎症因子在SAP发病中的作用被日益熟知,人们开始认识到SAP是一类系统性疾病。肠外营养、生长抑素的临床应用及介入治疗和重症医学的发展为SAP治疗创造了条件,重症监护成为治疗SAP的主要手段。即便如此,外科手术目前仍是SAP治疗的坚强后盾。

手术时机和术式的选择

  根据病因和疾病的凶险程度,可将SAP外科治疗分为以下三种情况。

  胆源性SAP伴胆道梗阻

  患者应接受急诊手术或早期手术,目的是为了解除胆道梗阻。如果有条件,首选经十二指肠镜奥狄(Oddi)括约肌切开取石及鼻胆管引流,或者行开腹手术,包括胆囊切除、胆总管探查,以解除胆总管下端阻塞,根据胰腺探查情况,可进行胰腺周围引流。无胆道梗阻的SAP治疗原则与非胆源性SAP相同。

  非胆源性SAP

  对患者的治疗应以重症监护为主,进行监护及支持治疗,尽可能推迟手术时间,最好避免开腹手术。因为手术只能清除坏死组织和引流,而且,如果过早手术,胰腺病变过程尚未结束,非但不能彻底清创,反而增加了手术的创伤和感染机会。

  如出现腹腔胰周积液,怀疑有感染时,可先在CT引导下进行穿刺并放置引流管。只有当病情无法控制、出现多器官功能衰竭(暴发型SAP)时,才应果断采取手术。原则上不要强求手术彻底清除坏死组织,因为这样操作非常困难,而且极易导致术后出血、肠漏等严重并发症,而且手术时间过长,对SAP患者也极其不利。手术重点是轻柔操作、仔细止血、充分引流。

  如果对引流效果没有把握,可在放置腹腔引流管后,在创面填塞宫纱,这样的益处有三点:①避免手术创面渗血;②利于吸附渗出液和坏死组织,更加充分引流;③拔除宫纱后,在胰周可形成一个相对封闭的腔隙,避免腹腔黏连,便于引流。

  填塞宫纱不要过于紧密,因为肠系膜血管受压易发生血栓和肠坏死。填塞宫纱后应关闭腹腔,以减少感染机会。手术后3~5天,可根据引流和感染控制情况拔除或更换宫纱。

  胰腺脓肿和假性囊肿

  SAP的另一手术指征是,虽然经积极支持治疗,但部分患者仍因胰周积液发生感染而形成脓肿,以至中毒症状日益加重,此时必须下定决心行延迟清创引流手术。一部分患者虽然没有明显的感染,但巨大的假性囊肿已影响进食,亦应积极手术治疗。

SAP研究进展

  关键词:肠内营养

  重症急性胰腺炎(SAP)患者在病程中常出现严重的营养障碍,现有的营养支持手段包括全肠外营养(TPN)和肠内营养(EN)。最近,印度学者通过一项前瞻性研究证实,在SAP的治疗中,EN和TPN在减少炎症反应和改善患者营养状况方面具有相似效果,在死亡率、住院时间和重症监护病房(ICU)住院时间等方面的结果也大致相当。

  此外,研究还发现,虽然两组的感染率大致相当,但病原菌却有较大差异:EN组主要为革兰阴性菌感染,而TPN组则以革兰阳性菌和真菌感染更为常见,而真菌感染的死亡率相对较高。

  考虑到EN在维持肠道功能、避免TPN相关并发症等方面的优势,EN或许是SAP营养支持治疗的更好选择。该研究发表于《胰腺杂志》(Journal of the Pancreas)。

JOP. 2009 Mar 9;10(2):157-62.

Enteral nutrition in severe acute pancreatitis.

Doley RP, Yadav TD, Wig JD, Kochhar R, Singh G, Bharathy KG, Kudari A, Gupta R, Gupta V, Poornachandra KS, Dutta U, Vaishnavi C.

Department of General Surgery, Postgraduate Institute of Medical Education and Research, Chandigarh, India.


CONTEXT: There is controversy concerning the merits of enteral and parenteral nutrition in the management of patients with severe acute pancreatitis. OBJECTIVE: This study was undertaken to evaluate the effect of enteral nutrition versus parenteral nutrition on serum markers of inflammation and outcome in patients with severe acute pancreatitis. SETTING: Tertiary care centre in North India. DESIGN: A prospective clinical trial. METHODS: Fifty consecutive patients with severe acute pancreatitis were randomized in a prospective trial to receive total enteral nutrition (n=25) or total parenteral nutrition (n=25). Enteral nutrition was delivered distal to the ligament of Treitz. Serum C-reactive protein, transferrin levels, albumin, surgical intervention, infections, duration of hospital stay and mortality were compared in the two groups. RESULTS: The mean age in the enteral nutrition group was 38.4+/-13.8 years and in the total parenteral nutrition group 41.1+/-11.3 years. The etiological factors were alcohol (n=19), gallstones (n=23), idiopathic (n=7) and drug-induced (n=1). There was a significant decrease in serum C-reactive protein values in both the enteral nutrition group and the total parenteral nutrition group at one week and two weeks (P<0.001 for both). Serum albumin rose from a prenutritional value of 2.82+/-0.51 g/dL to 3.34+/-0.45 g/dL on day 14 of nutritional support in the enteral nutrition group (P=0.003); in the total parenteral nutrition group, the level rose from 3.10+/-0.59 g/dL to 3.21+/-0.30 g/dL (P=0.638). A significant rise in transferrin value was observed from day 0 to day 14 in enteral nutrition group (169+/-30 to 196+/-36 mg/dL; P<0.001) whereas, in the total parenteral nutrition group, a less significant difference (191+/-41 to 201+/-29 mg/dL; P=0.044) was observed. There was no significant difference in surgical intervention (56.0% versus 60.0%; P=1.000), infective complications (64.0% versus 60.0%; P=1.000), hospital stay (42 days, 15-108 days, versus 36 days, 20-77 days; median, range; P=0.755), or mortality (20.0% versus 16.0%; P=1.000) in enteral nutrition versus total parenteral nutrition, respectively. CONCLUSION: Enteral nutrition and total parenteral nutrition are comparable in the management of severe acute pancreatitis in terms of hospital stay, need for surgical intervention, infections and mortality.

  关键词:K-ras癌基因

  有研究表明,胚胎时期胰腺腺泡细胞中癌基因K-ras的激活会导致胰腺导管腺癌(PDAC)的发生,如同时合并慢性胰腺炎,则会加速PDAC的发展。最近,美国学者的一项动物实验进一步证实了K-ras基因与PDAC之间的关系。该研究发表于《生物化学与生物物理研究通讯》(Biochemical and Biophysical Research Communications)。

  该研究发现,即使没有慢性胰腺炎的发生,在含有致癌基因K-ras的情况下,2次一过性的急性炎症也能够迅速导致胰腺新生肿瘤的形成,其机制可能与急性胰腺炎诱导了腺泡细胞再生、关键信号通路的变化以及致癌基因K-ras的激活相关。

  点评:急性胰腺炎与胰腺癌的关系尚未明确,相关研究较少。本研究虽属动物模型的基础研究,但为进一步明确胰腺癌的癌变机制及临床预防提供了新的思路。

Biochem Biophys Res Commun. 2009 May 8;382(3):561-5.

Acute pancreatitis markedly accelerates pancreatic cancer progression in mice expressing oncogenic Kras.

Carrière C, Young AL, Gunn JR, Longnecker DS, Korc M.

Department of Medicine, Dartmouth Medical School, Hanover, NH 03755, USA.


Chronic pancreatitis increases by 16-fold the risk of developing pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC), one of the deadliest human cancers. It also appears to accelerate cancer progression in genetically engineered mouse models. We now report that in a mouse model where oncogenic Kras is activated in all pancreatic cell types, two brief episodes of acute pancreatitis caused rapid PanIN progression and accelerated pancreatic cancer development. Thus, a brief inflammatory insult to the pancreas, when occurring in the context of oncogenic Kras(G12D), can initiate a cascade of events that dramatically enhances the risk for pancreatic malignant transformation.

  关键词:抗生素

  对于SAP是否应预防性使用抗生素一直是颇具争议的问题。近来,意大利学者在文章中指出,现在需要针对这一问题进行原始临床研究,而不是更多的荟萃分析。该研究发表于《胰腺杂志》(Journal of the Pancreas)。

  作者认为,现有的关于在SAP中预防性使用抗生素的研究,只有少数符合纳入荟萃分析的条件:研究属于随机对照研究,入组患者被明确诊断为SAP,预防性使用静脉注射抗生素,客观记录抗生素使用的时间长度、并发症发生率及死亡率等。由于各种抗生素透过胰腺的能力不同,要研究预防性应用抗生素的有效性,应要求纳入分析的抗生素能穿透并浓聚于胰腺坏死组织,抗菌力强且作用持久,如甲硝唑、培氟沙星等。

  此外,荟萃分析结果还受原始研究的入组标准、抗生素使用时间和剂量、患者病情严重程度、营养支持情况以及样本例数等多种因素影响。

JOP. 2009 Mar 9;10(2):223-4.

Antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis: do we need more meta-analytic studies?

Pezzilli R.

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